Сахарный диабет не случайно получил название «тихой угрозы» — его разрушительное действие на организм способно годами оставаться незамеченным, пока последствия не становятся необратимыми. Одной из главных мишеней этого системного заболевания являются органы зрения. Нарушения зрительных функций прочно занимают лидирующие позиции в структуре диабетических осложнений. Среди всех микрососудистых осложнений этого заболевания диабетическая ретинопатия занимает особое место, поскольку именно она наиболее часто приводит к необратимой потере зрения. Хроническая гипергликемия запускает каскад патофизиологических реакций, которые на протяжении многих лет могут протекать бессимптомно, что требует от клинициста не только понимания механизмов поражения сетчатки, но и настороженности в отношении ранних доклинических маркёров заболевания.
Клиническая классификация и стадийность процесса
На начальных этапах, при непролиферативной ретинопатии лёгкой степени, изменения ограничиваются единичными микроаневризмами, которые при флуоресцентной ангиографии визуализируются как мелкие гиперфлуоресцирующие точки. По мере прогрессирования процесса появляются твёрдые экссудаты — отложения липидов, свидетельствующие о длительно существующей сосудистой проницаемости, а также ватообразные очаги, представляющие собой инфаркты слоя нервных волокон вследствие окклюзии прекапиллярных артериол.
Критериями тяжёлой непролиферативной ретинопатии служит так называемое правило «4–2–1»: интраретинальные геморрагии в 4 квадрантах, чёткообразность вен в 2 квадрантах или интраретинальные микрососудистые аномалии (ИРМА) в 1 квадранте. Наличие любого из этих признаков указывает на высокий риск перехода в пролиферативную стадию. Пролиферативная ретинопатия диагностируется при появлении неоваскуляризации на диске зрительного нерва или в других зонах сетчатки, а также при преретинальных или интравитреальных кровоизлияниях. Рост новообразованных сосудов является компенсаторной реакцией на ишемию, однако эти сосуды лишены полноценной эндотелиальной выстилки и перицитарной поддержки, что делает их крайне уязвимыми к разрывам.
Диабетический макулярный отёк как ключевая причина снижения зрения
Отдельного рассмотрения заслуживает диабетический макулярный отёк (ДМО), поскольку именно он является основной причиной снижения центрального зрения у данной категории пациентов. ДМО может развиться на любой стадии ретинопатии, включая начальную непролиферативную, и представляет собой скопление жидкости в слоях макулы вследствие нарушения гематоретинального барьера. С патофизиологической точки зрения, ключевую роль здесь играет фактор роста эндотелия сосудов (VEGF), под действием которого повышается проницаемость эндотелия перифовеолярных капилляров.
Современная оптическая когерентная томография позволяет не только верифицировать наличие отёка, но и определить его морфологический тип. Фокальный отёк характеризуется локальными утолщениями сетчатки, часто ассоциированными с микроаневризмами, тогда как диффузный отёк захватывает обширные зоны макулы с формированием интраретинальных кист. Наиболее прогностически неблагоприятным вариантом считается ишемическая макулопатия, при которой на фоне отёка происходит деструкция капиллярной сети фовеа, что даже при разрешении экссудации не приводит к восстановлению зрительных функций. Именно поэтому оценка состояния фовеолярной аваскулярной зоны при проведении ангиографии имеет принципиальное значение для определения прогноза.
Факторы риска и особенности клинического течения
Длительность заболевания остаётся наиболее значимым предиктором развития ретинопатии: при стаже диабета более двадцати лет те или иные её проявления обнаруживаются практически у всех пациентов. Однако важна не только продолжительность, но и качество гликемического контроля. Исследования DCCT и UKPDS убедительно продемонстрировали, что интенсивный контроль гликемии способен замедлить прогрессирование ретинопатии, причём этот эффект сохраняется на протяжении многих лет даже при последующем ухудшении компенсации.
Помимо гипергликемии, существенную роль играют системные факторы. Артериальная гипертензия усугубляет повреждение сосудистой стенки, повышая гидростатическое давление в капиллярах и усиливая экссудацию. Дислипидемия, особенно повышение уровня липопротеинов низкой плотности, ассоциирована с формированием твёрдых экссудатов, которые не только снижают зрение за счёт экранирования фоторецепторов, но и являются маркёром активности воспалительного процесса. Нельзя забывать и о роли диабетической нефропатии: снижение скорости клубочковой фильтрации и развитие анемии усугубляют гипоксию сетчатки, ускоряя переход в пролиферативную стадию.
Диагностический алгоритм и принципы мониторинга
Диагностика диабетической ретинопатии не ограничивается стандартной офтальмоскопией. Базовым методом остаётся биомикроскопия глазного дна с использованием асферических линз, обязательно проводимая на фоне медикаментозного мидриаза. Только через расширенный зрачок возможен полноценный осмотр крайней периферии сетчатки, где нередко локализуются первые ишемические очаги.
Оптическая когерентная томография на сегодняшний день является обязательным компонентом обследования любого пациента с подозрением на макулярный отёк. Протоколы сканирования позволяют получить количественные данные о толщине сетчатки в каждом из девяти секторов ETDRS, а режим ангио-ОКТ даёт возможность визуализировать капиллярную перфузию без внутривенного введения красителя, что особенно ценно у пациентов с нефропатией. Флуоресцентная ангиография сохраняет своё значение для выявления источников пропотевания, зон капиллярной окклюзии и оценки активности неоваскуляризации, однако инвазивность процедуры и риск побочных реакций ограничивают её рутинное применение.
Дифференциальная диагностика
При оценке глазного дна у пациента с диабетом важно помнить, что не все изменения могут быть следствием именно диабетической ретинопатии. Гипертоническая ретинопатия часто сопутствует диабету и характеризуется наличием артериовенозных перекрестов, извитости артериол и пламевидных геморрагий в слое нервных волокон. Окклюзии вен сетчатки, встречающиеся у диабетиков чаще, чем в популяции, обычно имеют односторонний характер и сопровождаются массивным отёком и геморрагиями по ходу поражённого сосуда. В редких случаях требуется исключение лучевой ретинопатии, пострадиационных изменений или поражений сетчатки при системных васкулитах.
Прогноз и факторы, определяющие исход
Скорость прогрессирования ретинопатии подвержена значительной вариабельности и определяется совокупностью метаболических, гемодинамических и генетических факторов. Доказано, что беременность может ускорять течение ретинопатии, что требует более частого офтальмологического контроля у данной категории пациенток. Пубертатный период также считается критическим в плане риска дебюта или прогрессирования сосудистых изменений.
Современные возможности диагностики позволяют выявлять патологические изменения сетчатки на той стадии, когда они ещё не проявляются клинически, но уже могут быть верифицированы инструментально. Именно регулярное наблюдение, включающее комплексное офтальмологическое обследование не реже одного раза в год (а при наличии факторов риска — чаще), остаётся единственным способом предотвратить необратимое снижение зрительных функций. Важно понимать, что субъективное ощущение сохранности зрения не является критерием благополучия, поскольку центральная острота зрения может длительное время оставаться высокой даже при наличии обширных изменений на периферии сетчатки.
